Behatolnak az ízületek szöveteibe, fájdalmas gyulladást váltanak ki
Sokízületi gyulladással (reumatoid artritisz) élő emberek immunsejtjeit vizsgálva a bennük lévő kromoszómák korai öregedését fedezték fel amerikai kutatók.
A kromoszómák végeit lezáró, telomernek nevezett rövidke DNS-szakaszok minden sejtosztódáskor rövidülnek, hacsak egy erre szakosodott enzim, a telomeráz ki nem javítja. A kutatók a telomerek épségének fenntartásával hozzák összefüggésbe az egészséges öregedést, és fontosnak tartják a rákos folyamatok megelőzése szempontjából is.
Az MTI azt írta: az Emory Egyetem orvosi karának kutatói egészséges és reumatoid artritiszes emberek T-sejtjeit vizsgálták. Megállapították, hogy a gyulladásos, autoimmun betegséggel élők T-sejtjeiben kevésbé aktív az enzim, amely a telomerek helyreállítását végzi.
A sokízületi gyulladásban az immunrendszer T-sejtjei tartósan túlstimulált állapotban vannak, nem képesek megkülönböztetni az idegent a baráttól, és behatolnak az ízületek szöveteibe, ahol fájdalmas gyulladást váltanak ki.
Körülbelül negyven éves korig termelődnek új T-sejtek, utána a meglévő "készlettel" működik tovább az immunrendszer. Cornelia Weyand és munkatársai úgy találták, hogy a reumatoid artritiszes emberek T-sejtjei elöregedtek és működésük korlátozottabb volt - írja az amerikai EurekAlert internetes tudományos portál. A kutatók megállapítása szerint a sokízületi gyulladással élő páciensek T-sejtjei átlagosan negyven százalékkal kevesebb telomeráz enzimet termeltek, mint az egészséges csoport T-sejtjei.
A tanulmány azt jósolja, hogy a T-sejtek hibás telomerázának kijavításával az immunrendszer normális működése helyreállítható. A kutatók eredményeiket az amerikai tudományos akadémia folyóiratának eheti számában tették közzé.
